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抗心律失常药既能抗心律失常也能导致心律失常，后者即为药物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。
冲动形成障碍和冲动传导障碍也是药致心律失常的电生理机制。在前者，主要有早后除极的触发活动，如IA类药物延长APD与复极，容易引起2.3相中电位振荡。又如尖端扭转型室性心动过速是一种早后除极，伴有复极高度延长，IA类和Ⅲ类药可能引发。在冲动传导障碍方面，药物可因减慢或抑制传导而引起折返，加Ⅰ、Ⅲ类药可能引发之，其中ⅠB类因与结合部位解离迅速而较少引起。在慢反应细胞中，则Ⅳ类药能抑制或减慢传导。
由于药物的致心律失常作用，近年临床应用抗心律失常药已更趋慎重。对急性心肌梗塞而无严重心律失常者，建议不用Ⅰ类药物，必要时选用Ⅱ类药。对一般心律失常也以少用ⅠA、ⅠC类为宜。
（公元 1826 年）清．傅山（青山）着。二卷。上集论带下、血崩、调经等 38 症，41 方；下集论妊娠、小产、难产、正产、产后等 40 症，42 方。
抗心律失常药既能抗心律失常也能导致心律失常，后者即为药物的“致心律失常（proarrhythmia）作用”，它包含引起新的心律失常和加重原有的心律失常二种情况。近年报道IC类氟卡尼等药有致心律失常作用并增加病死率后，这一问题更受到广泛重视。基础与临床研究正在开展，以下介绍有关其发生机制的某些内容。
冲动形成障碍和冲动传导障碍也是药致心律失常的电生理机制。在前者，主要有早后除极的触发活动，如IA类药物延长APD与复极，容易引起2.3相中电位振荡。又如尖端扭转型室性心动过速是一种早后除极，伴有复极高度延长，IA类和Ⅲ类药可能引发。在冲动传导障碍方面，药物可因减慢或抑制传导而引起折返，加Ⅰ、Ⅲ类药可能引发之，其中ⅠB类因与结合部位解离迅速而较少引起。在慢反应细胞中，则Ⅳ类药能抑制或减慢传导。
由于药物的致心律失常作用，近年临床应用抗心律失常药已更趋慎重。对急性心肌梗塞而无严重心律失常者，建议不用Ⅰ类药物，必要时选用Ⅱ类药。对一般心律失常也以少用ⅠA、ⅠC类为宜。