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4-HPR有望用于治疗卵巢癌
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北京大学第三医院妇产科医生朱馥丽等在一项体外实验研究中，探讨了合成维甲类化合物羟苯维胺酯（4-HPR）在卵巢癌中的抗肿瘤作用和抗肿瘤机制，发现4-HPR体外可抑制卵巢癌细胞增殖并诱导其凋亡。在日前北京召开的第一届国际妇产科学术大会上，朱馥丽向与会者报告了该研究结果。
该研究选用3株卵巢癌细胞进行体外实验。其中CAOV3和OVCAR3是维甲酸（RA）敏感型卵巢癌细胞，SKOV3是RA耐药型卵巢癌细胞。研究者采用活细胞计数描绘3株卵巢癌细胞的生长曲线，观察4-HPR对它们的生长抑制作用；通过四甲基偶氮唑盐（MTT）方法实验观察3株卵巢癌细胞对4-HPR的药物敏感性；通过流式细胞检测方法，观察在不同的药物浓度、不同的作用时间中，4-HPR诱导细胞凋亡的作用；采用端粒重复扩增-酶联免疫吸附（TRAP-ELISA）方法检测细胞内的端粒酶活性，观察4-HPR对细胞内端粒酶活性的影响。
3株卵巢癌细胞的生长曲线显示，无论是RA敏感型卵巢癌细胞，还是RA耐药型卵巢癌细胞，10微摩尔/升和20微摩尔/升的4-HPR均能够显著地抑制肿瘤细胞的生长（P＜0.05）。MTT实验显示，3株卵巢癌细胞对4-HPR的敏感性存在差异：SKOV和CAOV3细胞对4-HPR的敏感性相似，其药物半数有效浓度（IC50）分别是3.2微摩尔/升和3.5微摩尔/升；OVCAR3细胞对4-HPR耐受性最强，其IC50为12.2微摩尔/升。流式细胞检测显示，无论是RA敏感型卵巢癌细胞，还是RA耐药型卵巢癌细胞，4-HPR均可诱导肿瘤细胞凋亡。并且，其诱导凋亡的作用呈时间和剂量依赖性。
TRAP-ELISA检测显示，4-HPR作用72小时后，3株卵巢癌细胞内端粒酶活性无明显变化（P＞0.05）。4-HPR作用时间延长至6天后，CAOV3细胞的端粒酶活性也无明显变化趋势。
上述研究结果表明，无论RA敏感型还是RA耐药型卵巢癌细胞，4-HPR均能够抑制其增殖并诱导其凋亡。其中，诱导肿瘤细胞凋亡是4-HPR抗肿瘤的主要机制。因此，4-HPR有希望成为卵巢癌的治疗药物。此外，端粒酶并未参与4-HPR早期抗肿瘤增殖的过程。