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四军医大西京医院研究证明：GS能诱导白血病K562细胞凋亡
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日前，由第四军医大学西京医院血液科等单位的研究人员完成的一项国家自然科学基金资助项目证明，氨基葡萄糖硫酸盐（GS）能诱导白血病K562细胞凋亡。这一研究成果，为临床治疗白血病提供了理论依据。
现已证明，许多抗肿瘤药物能诱导肿瘤细胞凋亡，Caspase（天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶）和bcl-2家族等分子在其中起重要作用。Caspase-3的活化是凋亡的早期现象，能启动细胞的凋亡损害。bcl-2基因是最早发现和研究较多的细胞凋亡抑制基因，其功能是抑制细胞凋亡，当细胞凋亡时其表达减少。
氨基葡萄糖硫酸盐（GS）是在氨基葡萄糖单体的基础上进行结构修饰而得到的。为探讨GS对慢性髓系白血病K562细胞凋亡的诱导作用和分子机理，研究人员采用台盼蓝拒染法测定细胞生长曲线来观察GS对K562细胞的生长抑制作用。取对数生长期K562细胞，以0.5、1.0、5.0毫摩尔/升不同浓度的GS作用48小时后，利用细胞计数、电镜、吖啶橙/溴化乙啶（AO/EB）染色、DNA梯状电泳、流式细胞仪等方法来观察GS对K562细胞的抑制效应和促凋亡作用，并用West鄄ernblot检测活化的Caspase-3和bcl-2基因的表达。
研究结果发现，0.5、1.0、5.0毫摩尔/升浓度的GS对K562细胞的生长抑制作用具有时间和剂量依赖性。随着药物作用时间的延长和剂量的增加，GS对K562细胞的增殖抑制作用越明显(P<0.01)。光镜、电镜和AO/EB染色显示，5.0毫摩尔浓度的GS作用K562细胞后，出现典型的凋亡形态学改变。AnnexinV染色后流式细胞仪能检测到早期凋亡细胞，细胞周期显示：G1期细胞百分率增高，S期降低，并有凋亡峰；有明显的梯状DNA。同时，GS诱导K562细胞凋亡后出现活化的Caspase-3，而bcl-2蛋白表达减少，甚至消失。
研究结果表明，GS抑制慢性粒细胞白血病细胞的增殖可以通过诱导白血病细胞凋亡来实现的。GS能够下调bcl-2蛋白水平和激活Caspase-3，推测GS诱导K562细胞凋亡的作用是通过线粒体途径，下调bcl-2，改变跨膜电位，促进膜通透孔开放，激活Caspase-3而完成的。