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肝细胞摄取未结合胆红素障碍,可见于下列原因:
1.
2.新生儿肝脏的发育尚未完善,肝细胞内载体蛋白少,因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3.吉尔伯特(Gibert)氏病是一种先天性、非溶血性黄疸,它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现,这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3,其血清胆红素一般不超过3毫克%(在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中,还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低)。
肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是(表15-2):血中未结合胆红素增高,血清胆红素定性试验呈间接阳性反应;尿内无胆红素;粪和尿排出的尿(粪)胆素元偏低。
《脾胃论》(公元 1249 年)金.李杲(东垣、明之)着。三卷。依据临床实践,结合医学理论,认为脾胃在人体生理活动中最为 重要,提出“内伤脾胃,百病由生”的主张。
(公元 682 年)唐.孙思邈着。三十卷。是《千金要方》的补编,主要内容有药物、伤寒、妇人、小儿 、杂病、色脉、针灸等,伤寒部分增加了张仲景《伤寒论》别本,更为珍贵。
肝细胞摄取未结合胆红素障碍,可见于下列原因:
1.
2.新生儿肝脏的发育尚未完善,肝细胞内载体蛋白少,因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。
3.吉尔伯特(Gibert)氏病是一种先天性、非溶血性黄疸,它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。临床检验发现,这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3,其血清胆红素一般不超过3毫克%(在血清胆红素高于5毫克%和重型病例中,还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低)。
肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是(表15-2):血中未结合胆红素增高,血清胆红素定性试验呈间接阳性反应;尿内无胆红素;粪和尿排出的尿(粪)胆素元偏低。