查古籍
Hp研究至今已有足够的证据表明Hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的Hp检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜则很少检出Hp(0~6%)慢性活动性胃炎更高,可达90%以上。②胃粘膜上Hp密度与多形核白细胞的浸润呈正比。在无Hp的胃粘膜层看不到多形核白细胞浸润。Hp感染量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关。③慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的Hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出Hp免疫球蛋白。④抗Hp治疗后慢性胃炎患者的胃粘膜组织病理学改变可明显改善,而Hp感染复发者炎症也复发。⑤正常志愿者吞服Hp菌悬液后,可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。⑥制备Hp胃炎动物(乳猪、猴)模型获得成功。⑦在自身免疫性胃炎,淋巴细胞性胃炎和术后胆反流性胃炎,Hp的检出率很低,提示Hp并不是胃炎的继发感染。因此,Hp做为胃炎的一种病原菌已基本满足Koch定律的要求。
《医门法律》(公元 1658 年)清.喻昌(嘉言)着。六卷。依风、寒、暑、湿、燥、火六气及诸杂证而分门别类。每门分论、法、律三项。论是总论病证,法是治疗法则,律是指出医生在治疗上的过失。
《原机启微》(公元 1370 年)元.倪维德着。二卷,又附录一卷。论眼病根源,制方要义,并附方义。附论眼病若干种,也较详明。
Hp研究至今已有足够的证据表明Hp是慢性胃炎的病原菌。①慢性胃炎中的Hp检出率很高(50%~80%),而正常胃粘膜则很少检出Hp(0~6%)慢性活动性胃炎更高,可达90%以上。②胃粘膜上Hp密度与多形核白细胞的浸润呈正比。在无Hp的胃粘膜层看不到多形核白细胞浸润。Hp感染量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关。③慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中的Hp抗体明显升高,并可在其胃液中检出Hp免疫球蛋白。④抗Hp治疗后慢性胃炎患者的胃粘膜组织病理学改变可明显改善,而Hp感染复发者炎症也复发。⑤正常志愿者吞服Hp菌悬液后,可引起急性胃炎的典型症状和病理学变化。⑥制备Hp胃炎动物(乳猪、猴)模型获得成功。⑦在自身免疫性胃炎,淋巴细胞性胃炎和术后胆反流性胃炎,Hp的检出率很低,提示Hp并不是胃炎的继发感染。因此,Hp做为胃炎的一种病原菌已基本满足Koch定律的要求。