《医学免疫学》 三、自身免疫病组织损伤机制

已有大量的资料证明，自身免疫病理损伤是由自身免疫应答的产物包括自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞引起的，后者造成病理损伤的机制与各型超敏反应相同（表16-5），以Ⅱ型至v型多见。Ⅱ型超敏反应中，自身抗体与细胞膜或基底膜自身抗原结合，在膜表面形成免疫复合物。后者通过结合并激活补体链锁反应，在膜表面出现补体活化反应产物C56789，对膜产生破坏性攻击，造成靶细胞裂解或基底膜损伤。此外覆盖免疫复合物的靶细胞被吞噬细胞加速吞噬（免疫调理）以及K细胞进行非天噬性杀伤。Ⅲ型超敏反应中，自身抗体与自身抗原在血循环中相遇，形成免疫复合物，在一定的物件下，沉积于相应部位的组织间隙。局部免疫复合物结合并激活补体，补体活化反应产物导致局部发生炎症反应。N型超敏反应中，自身致敏淋巴细胞攻击局部靶组织，造成局部炎症。V型超敏反应则由自身抗体结合并刺激靶细胞，使其功能亢进。

表16-5 自身疫应答产物造成病理损伤的机制（举例）

自身免疫病自身免疫应答产物超敏反应类型病损特征（Goodpasture综合症）抗肾小球，肺泡基底膜N胶原Ⅱ肾炎，伴蛋白尿、肺出血自身免疫性溶血性贫血抗红细胞膜蛋白抗体Ⅱ溶血自身免疫性血小板减少性紫癜抗血小板膜蛋白、如gpⅡb/Ⅲa抗体Ⅱ血小板破环，减少重症肌无力抗神经肌肉接头处乙酰胆碱受体的抗体和自身致敏淋巴细胞Ⅱ.Ⅳ(?)乙酰胆碱受体破坏，神经冲动传递低下，肌无力类风湿性关节炎抗IgG抗体（类风湿因子）抗HSP致敏淋巴细胞（？）Ⅲ.N(?)关节腔炎症系统性红斑狼疮抗DNA、核蛋白、各种血细胞膜抗原等抗体Ⅱ. Ⅲ血细胞减数，多部位（肾、关节、血管）炎症实验性变态反应性脑脊髓炎抗髓碱性蛋白之自身致敏T细胞Ⅳ脑脊髓炎症实验性变态反应性神经炎抗外周鞘碱性蛋白之自身致敏T细胞Ⅳ神经炎某些自身免疫性甲状腺炎抗甲状腺滤泡上皮细胞之致敏T细胞Ⅳ
Ⅳ甲状腺炎甲状腺功能亢进抗TSH受体抗体Ⅴ甲状腺细胞分泌甲状腺素增加